Почему возникает депрессия? Современный научный взгляд.

Друзья, сразу хочется сказать, что мозг - это «темная лошадка», про которую современная наука мало что знает. А кто говорит, что знает и понимает ВСЕ - нагло врет. Есть определённые сложности с изучением этой темы. Только представьте, кто пытается сам себя изучить? И кто сейчас все это анализирует? Правильно, мозг. 

Итак, в настоящее время существует биопсихосоциальная модель депрессии. То есть, играют роль биологические факторы, социальные (окружение), психологические (стрессы, мышление, интерпретация). Сегодня мы поговорим про биологический фактор, а именно что происходит с мозгом во время депрессии. 

Моноаминовая теория - первая теория депрессии. Вы все про неё слышали, ведь мы часто шутим, что у нас не хватает серотонина, норадреналина или дофамина для счастья. Якобы, их снижение и есть причина депрессии. 

Практически все группы антидепрессантов разработаны в соответствии с моноаминовой теорией. Вернее сначала появились АД, а потом на основании того, что они помогают уже теория. Но в дальнейшем оказалось, что действие АД определяется не только действием на моноамины. 

Эта теория нам говорит, что роль этих веществ в формировании отдельных симптомов депрессии неоднородна. За чувство вины, никчемности, суицидальные идеи, нарушение аппетита отвечает дефицит серотонина. Дофамин и норадреналин отвечают за апатию, исполнительную дисфункцию и усталость. 

Но. Убедительных нейробиологических данных в пользу того, что в основе депрессии лежит дефицит выработки серотонина в головном мозге на сегодняшний день не получено. Наука не нашла подтверждений. Может это не причина вовсе, а следствие. 

На сегодняшний день самая современная и ведущая теория - теория нарушения нейропластичности.

Нейропластичность - изменение связей между нейронами. Нейропластичность позволяет нам обучаться новому, перезаписывать динамические стереотипы, которые являются виновниками «откатов» (об этом писала в прошлой статье).

В рамках этой теории депрессия возникает из-за нарушения нейропластичности, которое приводит к нарушению нормальной связи между структурами головного мозга, ответственными за эмоциональную реакцию.

Снижается число контактов между нервными клетками, изменяется скорость передачи импульса (человеку становится сложно думать, управлять своими мыслями), уменьшается количество нейронов в определённых зонах мозга.

На фоне депрессии отмечается уменьшение объема гиппокампа и префронтальной коры. (Для тех, кто думает, что депрессия - не болезнь). Подобные изменения способствуют нарушению нормальной функциональной связи между представленными структурами.

Важным регулятором процессов нейропластичности является мозговой нейротрофический фактор (BDNF), уровень которого снижается на фоне стресса и депрессии (тут как раз доказано влияние кортизола). То есть, чем больше Вы стрессуете => больше выделяется кортизол => больше нарушается нейропластичность. Будет ли здесь работать осуждение человека за его состояние и якобы лень? Или будет ухудшать состояние? Ответ очевиден.

BDNF отвечает за метаболизм внутри нервных клеток, позволяет нейрону питаться, позволяет создавать новые отростки, обладает антидепрессивными свойствами.

Антидепрессанты влияют именно на нейропластичность, позволяют мозгу выстраивать новые нейросети, правильно утилизировать продукты обмена и перестраивать динамические стереотипы. По такому же принципу работает психотерапия. Только времени на такую перестройку потребуется больше.